破壞生命的新藥物克服了侵襲性乳腺癌的耐藥性



一項新的研究表明,一種新型藥物可以阻止癌癥從化學療法中進化出的關鍵途徑之一,從而可以用于治療侵襲性乳腺癌。

破壞生命的新藥物克服了侵襲性乳腺癌的耐藥性

倫敦癌癥研究所的科學家發現,這種藥物可以在實驗室和小鼠體內都產生耐藥性的癌癥中重新激發對化學療法的反應。

該藥物稱為BOS172722,其作用是迫使癌細胞過快地通過細胞分裂-導致DNA分解時出現致命錯誤。

這項新療法的第一項臨床試驗目前正在實體瘤中進行,其中包括侵襲性三陰性乳腺癌。研究人員認為,它還可能對包括卵巢癌在內的其他快速增長的癌癥有效。

這項新研究發表在《分子癌癥治療學》雜志上,并由慈善機構和研究機構癌癥研究所(ICR)以及英國癌癥研究所,《現在的乳腺癌》和《第六元素資本》 LLP資助。

BOS172722是新的破壞發展療法之一,將成為ICR計劃投資7500萬英鎊的癌癥藥物發現中心的重點。

該藥物是在英國癌癥研究部門癌癥研究室的ICR中發現的。它阻斷了一個稱為MPS1的分子,該分子在控制細胞分裂中起著核心作用。

MPS1在細胞分裂過程中參與染色體的組織,確保它們在子細胞之間正確分布,并確保細胞分裂直到它們被均勻地分開后才繼續進行。

通過使用新藥阻斷MPS1,癌細胞可以通過染色體數目錯誤的細胞分裂而加速死亡。

ICR研究人員發現,用MPS1抑制劑處理過的菜肴中的癌細胞僅需11分鐘即可經歷細胞分裂,而沒有使用該藥物則需要52分鐘。

來自三陰性乳腺癌,卵巢癌和肺癌的快速分裂細胞對阻斷MPS1的作用特別敏感。

當前,三陰性乳腺癌患者接受紫杉烷化學療法(例如紫杉醇)作為他們的標準護理。紫杉醇還影響細胞分裂過程中染色體的分布,但會阻止細胞分裂,從而導致細胞死亡。然而,一些細胞逃脫了對藥物的抗性并引起更多的腫瘤。

紫杉醇與BOS172722聯合治療可大大減少細胞分裂時間-從單獨使用紫杉醇的110分鐘減少到與BOS172722組合的15分鐘。用該組合物處理的所有細胞均分裂為染色體異常,并因此死亡,而僅紫杉醇可存活40%。

當與紫杉醇聯合用于小鼠時,MPS1抑制劑在較低劑量下也有效,并且在幾乎完全消除腫瘤的劑量下被小鼠很好地耐受。

主持該研究的倫敦癌癥研究所的癌癥生物學和治療學教授Spiros Linardopoulos教授說:

“我們發現了一種新型的癌癥治療方法,該方法利用癌癥的快速生長來對抗癌癥,這種方法通過迫使細胞迅速分裂,使它們積累致命錯誤。這種藥物與三陰性乳腺癌細胞聯合化療特別有效。最致命的乳腺癌形式,幾乎沒有成功的治療方法。

“至關重要的是,該組合有望在僅對化療產生耐藥性的癌癥患者中有效,并有可能成為急需的額外治療選擇,從而延長患者的生命。

“這種組合的第一階段試驗目前正在進行中,我期待結果。”

新成立的癌癥藥物發現中心的癌癥治療主任Rajesh Chopra教授說:

“癌癥的進化能力和耐藥性是導致該病死亡的絕大部分原因。我們計劃在我們的癌癥藥物發現中心開展全球首個“達爾文”藥物發現計劃來應對這種能力,該計劃致力于創造一種新一代的反進化療法。

“我們的新型MPS1抑制劑是通過阻斷關鍵的進化逃逸途徑而試圖超越癌癥的藥物的典范,我們相信這樣做可以為已經無效的化學療法帶來新的生命。”

現在資助這項研究的Breast Cancer Now首席執行官Baroness Delyth Morgan說:

“真正有希望的是,將來將這種新發現的藥物與標準化學療法相結合,可以為治療三陰性乳腺癌提供新的方法,甚至可以防止這種疾病對治療產生抵抗力。

“由于三陰性乳腺癌仍缺乏針對性治療,我們迫切需要尋找新的方法來阻止更多的女性死亡。這項令人振奮的研究表明,這些藥物在分子水平上相互補充以破壞癌細胞的效果如何。

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