激活抑癌基因可能為癌癥提供新的治療方法



科學家已經開發出一種方法,能夠在癌細胞沉默后重新打開“抑癌基因”。這一發現對新療法的發展具有重要意義,這些新療法可以通過操縱癌細胞所占領的調節蛋白來阻止腫瘤的生長。

激活抑癌基因可能為癌癥提供新的治療方法

癌細胞劫持腫瘤抑制蛋白

新的研究使我們對癌細胞如何操縱在基因表達中具有功能的蛋白質的理解得到了發展。

科學家已經能夠證明,癌細胞直接承擔特定調節蛋白多梳抑制復合物2(PRC2)的命令,以阻止失活的腫瘤抑制基因。結果,抑癌基因不被激活,這為腫瘤提供了不受抑制生長的機會。

健康細胞使用PRC2蛋白沉默基因,作為正常細胞功能的一部分。但是癌細胞利用了其基因沉默的能力,并迫使PRC2與通常會被打開的腫瘤抑制基因結合。

重新打開抑癌基因

為了抵消癌細胞對PRC2的影響,科學家發現了一種從腫瘤抑制基因上的結合位點去除蛋白質的方法。

通過在實驗室中使用健康的細胞,研究小組能夠發現有關PRC2的更多信息,發現它也與核糖核酸(RNA)結合,并且當它結合時,新的結合阻止了它與基因的附著,并且不再具有影響力。關閉它們。

該團隊能夠證明如何使用RNA來消除癌細胞的工作,并從腫瘤抑制基因的結合位點去除PRC2。

實驗室測試能夠展示RNA對PRC2的影響,因為科學家使用Cas9內切核酸酶死蛋白(dCas9)將RNA連接到沉默的抑癌基因上,并發現它能夠去除蛋白質,從而具有重新激活抑癌基因的作用?;?。

實驗室中的PRC2

英國UCL癌癥研究所的研究人員與倫敦大學下屬的英國倫敦UCL研究中心一起,在實驗室檢查惡性橫紋肌瘤細胞樣品的實驗室測試中,將G通道RNA特異性附著于抑癌基因CDKN2A上。 。

通過這樣做,他們提供了證據支持前mRNA在基因激活過程中使PRC2脫落的理論。

這些發現表明,前mRNA具有靶向特定基因的能力以驅除PRC2,并且在這種情況下具有有效地激活沉默的抑癌基因的影響。

這里展示的方法將增加已經令人印象深刻的Cas-9方法的潛在應用列表,包括治療肌肉浸潤性膀胱癌,去勢抵抗性前列腺癌,轉移性腎癌和轉移性非小細胞肺癌等。

進一步研究的途徑

在實驗室中取得的成就將推動治療應用的發展,因為研究人員現在專注于開發新的靶向生物療法,以利用此處強調的腫瘤抑制基因重新激活途徑來治療腫瘤。

該小組計劃首先探索該方法可以應用于哪些癌癥,并研究如何將RNA轉運至患者體內的特定癌細胞。

進一步的研究有望導致臨床試驗,并最終找到靶向腫瘤并阻止其發展的新有效方法。

雖然還處于初期階段,但是新的生物療法的出現可能為患者提供替代療法,這些患者可能具有較少的與當前療法相關的缺點和副作用。




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