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ALS在盤研究中提供了希望



哈佛大學干細胞科學家領導的研究指出,肌萎縮性側索硬化癥(ALS)是一種難以診斷和治療的神經系統疾病,可能具有新的生物標志物和藥物靶標。

ALS在盤研究中提供了希望

該研究使用人類運動神經元的干細胞模型揭示了STMN2基因作為潛在的治療靶標,證明了這種人類干細胞模型方法在藥物開發中的價值。

ALS的診斷和治療

ALS患者會經歷運動神經元的喪失和進行性麻痹。經過漫長的診斷過程,它們最多可以生存五年。兩種ALS藥物已獲得美國食品和藥物管理局(FDA)的批準,但它們僅起到減緩該疾病的作用。

除了治愈-甚至對更多的ALS患者有效的治療-迫切需要對ALS進行可靠的測試。為此,科學家需要找到一種可靠的疾病生物標記。

TDP-43:ALS的標志

大約10年前,科學家在ALS患者的驗尸神經元中發現了一種稱為TDP-43的蛋白質聚集體。該蛋白本來應該在這些神經元的細胞核中,但是卻被沖洗掉,并在細胞質中積累。

顯然,在神經元的垃圾處理系統(稱為蛋白酶體)中起作用的一些基因正在以導致ALS的方式與TDP-43相互作用。但是尚不清楚涉及哪些基因以及它們在做什么。

可以將編碼TDP-43的基因突變以觸發ALS。它被傳給子孫后代,然后他們要么發展為ALS,要么發展為額顳癡呆(FTD)。由于在ALS患者中發現了TDP-43聚集體,因此眾所周知,它們是該疾病的標志。

研究方法

TDP-43是與RNA結合的許多蛋白質之一,RNA負責傳遞遺傳信息并將其轉化為給定蛋白質(例如神經元的一部分)的簡潔配方。

研究人員著手首次確定在人類神經元中受TDP-43蛋白調控的所有可能類型的RNA。到目前為止,僅在小鼠和癌細胞系中進行過此類研究。

接下來,研究人員研究了操縱TDP-43時每個基因發生了什么。他們降低了人類干細胞來源的運動神經元中TDP-43蛋白的水平。然后,他們使用RNA測序分析了這些細胞中基因表達的變化。

有什么發現?

在操縱TDP-43時會改變的數千個基因中,有一個脫穎而出:Stathmin2(STMN2),在神經生長和修復中很重要的基因。STMN2與TDP-43步調一致。

哈佛大學干細胞系博士后研究員約瑟夫·克里姆(Joseph Klim)說:“一旦我們在TDP-43與另一個關鍵基因STMN2的丟失之間建立了聯系,我們就會發現運動神經元可能會在ALS中開始衰竭。”和再生生物學(HSCRB)。

“發現我們的人類干細胞模型可以準確預測患者的病情后,Joe繼續在該系統中測試了固定Stathmin2是否可以挽救TDP-43干擾導致的盤中運動神經元變性。在我認為給患者帶來了巨大希望的一系列美麗實驗中,他繼續證明了這種情況:拯救Stathmin2的表達挽救了運動神經元的生長,”哈佛大學干細胞與再生生物學教授Kevin Eggan說道。哈佛大學干細胞研究所(HSCI)的首席教授。

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