諾獎生理學或醫學獎跑出一匹黑馬,這些上市公



要聞 諾獎生理學或醫學獎跑出一匹黑馬,這些上市公司將受益! 2019年10月8日 06:19:49 券商中國

本文來自 微信公眾號“券商中國”,作者時謙。

北京時間10月7日,諾貝爾生理學或醫學獎率先揭曉,William G. Kaelin, Jr., Sir Peter J. Ractcliffe, Gregg. L. Semenza獲獎。以表彰他們發現了細胞如何感知以及對氧氣供應的適應性。這一獎項的獲獎者遠超市場預期,在之前的預測版本當中,他們較少出現。

那么,究竟會有哪些A股的上市公司會因此而受益呢?據券商中國記者搜索相關關鍵詞發現,未名醫藥和新開源與上述獲獎中所描述的技術存在一定關聯。此外,涉及到血液系統腫瘤治療的基因測序公司亦可能因此受益。

接下來,10月8日將揭曉物理學獎;10月9日揭曉化學獎;10月10日揭曉文學獎;10月11日揭曉和平獎;10月14日揭曉經濟學獎。從市場的角度來看,以往物理學獎和化學獎是慣常的炒作噱頭,而此次文學獎和和平獎亦有一些看點。那么,特朗普是否能如愿以償獲得和平獎,中國人此次是否又有機會獲獎呢?

生理學或醫學獎跑出黑馬

此次諾貝爾生理學或醫學獎的獲得者可以用黑馬來形容。在此之前的四個獲獎預測中,并未見到他們的身影。此前的預測如下:

預測一:森和俊,日本京都大學大學院理學研究科教授。理由:“檢出了內質網(ER:endoplasmic reticulum)內存在的特有蛋白質,并獨自發現了這些蛋白質的修復機制”。

預測二:漢斯·克拉弗斯(Hans Clevers),荷蘭烏得勒支大學分子遺傳學教授。理由:“首次將Wnt信號與成年干細胞生物學聯系起來,創造了出色的體外疾病模型”。

預測三:約翰·卡普爾John W. Kappler,美國國家猶太健康中心綜合免疫學系的教授及他的妻子Philippa Marrack,美國國家猶太健康中心綜合免疫學系的教授。理由:“在T細胞研究領域的杰出貢獻”。

預測四:恩斯特·班伯格Ernst Bamberg,德國法蘭克福馬克斯普朗克生物物理研究所名譽所長;Karl Deisseroth,美國加利福尼亞州斯坦福大學霍華德休斯醫學研究所研究員,生物工程和精神病學與行為科學D.H. Chen杰出教授;Gero Miesenb ck,英國牛津大學神經回路和行為中心主任兼生理學Waynflete教授。理由:“感光色素蛋白的功能分析,在基礎光遺傳學領域的貢獻”

最終獲獎的是:William G. Kaelin, Jr., Sir Peter J. Ractcliffe, Gregg. L. Semenza獲獎。獲獎理由:表彰他們在理解人體和大多數動物細胞感知和適應氧氣變化機制中的貢獻。

這個貢獻究竟有多大?

很多人可能不以為然。動物細胞感知和適應氧氣變化不是很正常的事嗎,有什么好研究的?居然還可以獲得諾獎。其實,不單是吃瓜群眾,就連學界對此都所知不多。據專家介紹,三位科學家闡明了人類和大多數動物細胞在分子水平上感受氧氣含量的基本原理,揭示了其中重要的信號機制,為貧血、心血管疾病、黃斑退行性病變以及腫瘤等多種疾病開辟了新的臨床治療途徑。

據《賽先生》介紹,氧氣是眾多生化代謝途徑的電子受體,科學界對氧感應和氧穩態調控的研究開始于促紅細胞生成素(erythropoietin, EPO)。當氧氣缺乏時,腎臟分泌EPO刺激骨髓生成新的紅細胞。比如當我們在高海拔地區活動時,由于缺氧,人體的新陳代謝發生變化,開始生長出新的血管,制造新的紅細胞。這幾位科學家們做的正是找出這種身體反應背后的基因表達。他們發現這個反應的“開關”是一種蛋白質,叫做缺氧誘導因子(Hypoxia-inducible factors, HIF),但其功能遠不止開關那么簡單。

20世紀90年代初,Semenza和Ratcliffe開始研究缺氧如何引起EPO的產生。他們發現了一個不僅會隨著氧濃度的改變發生相應的改變,還可以控制EPO 的表達水平的轉錄增強因子HIF,如果將其DNA片段插入某基因旁,則該基因會被低氧條件誘導表達。1995年,Semenza和博士后王光純化了HIF-1,發現其包含兩個蛋白HIF-1α和HIF-1β,并證實了HIF-1是通過紅細胞和血管新生介導了機體在低氧條件下的適應性反應。

隨后,Semenza和Ratcliffe又擴展了低氧誘導表達基因的種類。他們發現,除了EPO、HIF-1在哺乳動物細胞內可以結合并激活涉及代謝調節、血管新生、胚胎發育、免疫和腫瘤等過程的眾多其他基因。此外,他們觀察到當細胞轉變為高氧條件時 HIF-1的數量急劇下降,僅當缺氧時該因子才能能夠激活靶基因。那么推動HIF-1破壞的原因是什么?答案來自一個意想不到的方向。

希佩爾-林道綜合征(Von Hippel–Lindau disease,VHL綜合征)是一種罕見的常染色體顯性遺傳性疾病。VHL病人由于VHL蛋白的缺失會以多發性腫瘤為特征,涉及腦、骨髓、視網膜、腎臟、腎上腺等多個重要器官,典型的腫瘤由不適當的新血管組成。腫瘤學家William Kaelin一直試圖弄清楚其病理。然而,就在HIF被純化的第二年,Kaelin發現VHL蛋白可以通過氧依賴的蛋白水解作用負性調HIF-1。Kaelin和Ratcliffe隨后的研究又發現了雙加氧酶在VHL蛋白識別HIF-1的過程中發揮著重要的作用。




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