遺傳發育所糖尿病發病機理研究取得進展



遺傳發育所糖尿病發病機理研究取得進展

糖尿病是由于機體胰島素分泌不足或利用障礙,導致血糖長期高于標準值的一種代謝性疾病。胰島素由胰腺β細胞分泌,在維持機體血糖平衡中起著關鍵作用,當胰島素合成出現障礙將會引起血糖失衡,造成糖尿病。胰島素原是胰島素的前體,主要在胰腺β細胞內質網中合成,正確折疊后,從內質網運輸到高爾基體上進行剪切,產生胰島素和C-肽。但是,有關胰島素原從內質網運輸到高爾基體的具體機制仍不清楚。

中國科學院遺傳與發育生物學研究所許執恒研究組的前期研究表明,cTAGE5/MEA6在肝臟中參與調控大分子物質—極低密度脂蛋白,從內質網到高爾基體的運輸過程及分泌。通過構建cTAGE5在胰腺β細胞中特異性敲除的小鼠模型,研究人員發現cTAGE5基因敲除后,造成小鼠嚴重的糖尿病。小鼠血糖明顯升高,胰島素水平顯著下降,失去了對血糖的正常調節作用。

進一步的分子機制研究發現,cTAGE5與V-SNARE蛋白Sec22b之間存在相互作用,并且cTAGE5與Sec22b之間的相互作用在胰島素原運輸過程中起著關鍵作用。因此,cTAGE5可通過招募Sec22b,然后與Sec22b一起調控COPII囊泡釋放,從而調控胰島素原的運輸及胰島素的分泌(見圖)。該研究首次證實cTAGE5在小分子物質(胰島素)的分泌運輸中的重要作用,進一步闡明了胰島素原囊泡運輸的分子機制,為開辟新的糖尿病診斷/治療途徑提供理論基礎。

遺傳發育所糖尿病發病機理研究取得進展

cTAGE5與Sec22b調控胰島素原從內質網到高爾基體運輸的模式圖

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